Стр. 106 - Северин С.Е. (ред.) Биологическая химия с упражнениями и зад

Упрощенная HTML-версия

Модульная единица
2
103
В качестве доnолн ительных терапевтических средств ферменты исnоль­
зуются nри ряде заболеван ий . Протеол итические ферменты (триnсин ,
химотри nсин) nрименяют nри местном воздействии для обработки гнойных
ран с целью расщеnления белков погибших клеток, для удаления сгустков
крови ил и вязких секретов nри воспалительных заболеван и ях дыхательных
nутей. Ферментные nреnараты рибокуклеаза и дезоксирибонуклеаза исnоль­
зуются в качестве nротивовирусных препаратов nри лечении аденовирусн ых
конъюнктивитов, герnетических кератитах.
Ферментные nрепараты стали широко nрименяться nри тромбозах и
тромбоэмбол иях для разрушения тромба . С этой целью исnользуют nреnа­
раты фибринолизина, стреnтол иазы , стреnтодеказы, урокиназы.
Фермент гиалуронидазу (л идазу), катализирующий расщеnление гиалу­
роновой кислоты, исnользуют nодкожно и внутримышечно для рассасыва­
ния сnаек и рубцов nосле ожогов и оnераций .
Фермент аспарагиназа (разрушает аминок ислоту Асн в крови) исnоль­
зуется nри онкологических заболеваниях крови , ограничивая nостуnление
ам инокислоты Асн в оnухолевые клетки. Лейкозные клетки не сnособны к
самостоятельному синтезу этой аминокислоты, nоэтому снижение ее содер­
жания в крови нарушает рост этих клеток.
ТЕМА
2.10.
ЭНЗИМОПАТИИ
В основе многих заболева ний лежит нарушение функционирования фер­
~tентов в клетке
-
так называемые энзимопатии. Различают энзимоnатии
nервичные (наследственные) и вторичные (nриобретенные). Приобретенные
энзимоnатии , как и вообще nротеинопатии , nо-видимому, наблюдаются nри
всех заболеваниях.
При nервичных энзимопатияхдефектные ферменты наследуются в основ­
ном , по реuессивно-аутосомному тиnу. При этом нарушается метаболиче­
ский nуть, содержащий дефектный фермент (рис.
2.35).
Развитие заболеван ия
в этом случае может nроисходить по одному из «Сценариев•:
нарушается образование конечных nродуктов, что вызывает недостаток
оnределенных веществ (например, nри альбинизме не вырабатывается
лигмент в клетках кожи);
накапливаются субстраты-nредшественники , оказывающие токсичес­
кое действие на организм (наnример, при алкаnтонурии накаnливает­
ся nромежуточный метабол ит
-
гомогентезиновая кислота , которая
отклады вается в суставах, вызывая в них восnал ительные процессы) .
Рис.
2.35.
Метаболический путь с энзимопатиеА фермента Е
3