Стр. 193 - biohimia

Упрощенная HTML-версия

Раздел 8.
Обмен углеводов
193
ет
фруктозо-1,6-бисфосфатазу.
АТФ и NADH ингибируют
пируваткиназу, а АДФ
активирует пируваткарбоксилазу (рис. 8.32).
Следовательно, при усилении расходования АТФ и снижении его концен-
трации с одновременным увеличением концентрации АМФ активируется гли-
колиз и образование АТФ, а глюконеогенез при этом замедляется. Кроме того,
от соотношения АТФ/АДФ, АМФ и NAD/NADH зависит скорость реакций
общего пути катаболизма (см. раздел 7).
Регуляция содержания глюкозы в крови
Результатом регуляции метаболических путей превращения глюкозы являет-
ся постоянство концентрации глюкозы в крови.
Концентрация глюкозы
в артериальной крови в течение суток поддерживается
на постоянном уровне
60-100 мг/дл (3,3—5,5 ммоль/л).
После приема углеводной
пищи уровень глюкозы возрастает в течение примерно 1 часа до 150 мг/дл (~8
ммоль/л, алиментарная гиперглюкоземия), а затем возвращается к нормальному
уровню (примерно через 2 часа). На рис. 8.36 представлен график изменений кон-
центрации глюкозы в крови в течение суток при трехразовом приеме пищи.
Рис. 8.35. Синтез жира из углеводов:
1 — окисление глюкозы до пирувата и окислительное декарбоксилирование
пирувата приводят к образованию ацетил-КоА;
2 — ацетил-КоА является строительным блоком для синтеза жирных кислот;
3 — жирные кислоты и
α
-глицеролфосфат, образующийся в реакции восстановления ди-
гидроксиацетонфосфата, участвуют в синтезе триацилглицеролов
1
Глюкоза
Дигидроксиацетонфосфат
NADH + H
+
Пируват
NAD
+
Фруктозо
-1,6-
бисфосфат
D
-
Глицеролфосфат
Глицеральдегидфосфат
Ацетил
-
КоА
Жиры
Жирные кислоты
2
3