Стр. 206 - biohimia

Упрощенная HTML-версия

Биологическая химия
206
купорке желчных протоков (желчнокаменная болезнь), снижают скорость ги-
дролиза липидов и сопровождаются
стеатореей
— появлением нерасщеплен-
ных жиров в составе фекалий. При этом снижается всасывание полиеновых
жирных кислот и жирорастворимых витаминов: А, Д, Е, К, что приводит к
развитию гиповитаминозов.
9.4. Ресинтез экзогенных ТАГ в клетках слизистой
кишечника и их транспорт по крови
Из продуктов гидролиза жиров в клетках слизистой кишечника идет синтез
ТАГ. Предварительно жирные кислоты активируются при участии
ацил-КоА
-
синтетаз
, специфичных к длине углеводородного радикала. Существует три вида
ферментов: один активирует жирные кислоты, включающие 2–3 углеродных
атома, другой специфичен к жирным кислотам со средней длиной цепи в 4–12
углеродных атомов, а третий превращает в ацил-КоА длинноцепочечные жир-
ные кислоты, состоящие из 12–24 углеродных атомов.
Холестерол
-
эстераза
Жирная
кислота
H
2
O
OC
O
R
Эфир холестерола
Холестерол
HO
A.
C
CH
2
CH
CH
2
O
PO O CH
2
CH
2
N(CH
3
)
3
O
-
O
O
O C
O
+
Глицерол
Жирные кислоты
Холин
Ортофосфат
Фосфатидилхолин
Фосфолипаза А
1
Фосфолипаза А
2
Фосфолипаза С
Фосфолипаза Д
1
2
3
+
+
+
H
2
O
Б
.
Рис. 9.4. Гидролиз эфиров холестерола и фосфолипидов:
А. — гидролиз эфиров холестерола
Б. — гидролиз фосфолипида на примере фосфатидилхолина — лецитина