Стр. 79 - biohimia

Упрощенная HTML-версия

Раздел 3.
Синтез нуклеиновых кислот и белков
79
Вирусы и токсины — ингибиторы матричных синтезов
у эукариотов
Течение многих вирусных инфекций сопровождается гибелью зараженных
клеток. Попадая в эукариотические клетки, вирусы прекращают синтез нуклеи-
новых кислот и белков, характерных для данного организма, и переключают
ферментные системы и энергетические ресурсы на воспроизведение вирусных
частиц. Продукция вирусных частиц идет вплоть до гибели зараженной клетки.
Причиной гибели людей при отравлении белой поганкой
Amanita phalloides
является токсин —
α
-аманитин,
который содержится в теле гриба и вызывает
необратимую дисфункцию печени и почек. Токсичность соединения обуслов-
лена его способностью ингибировать РНК-полимеразы, прежде всего РНК-
полимеразу II, катализирующую синтез мРНК.
Энтеротоксин возбудителя дифтерии
Сorynebacterium diphteriae
ингибирует
синтез белков в клетках слизистой оболочки зева и гортани, что обуславлива-
ет чрезвычайно тяжелое течение болезни. В цитоплазме клеток под влиянием
протеолитических ферментов токсин расщепляется на два фрагмента, один из
которых является АДФ-рибозилтрансферазой. Этот фермент катализирует ре-
акцию:
FE-2 + NAD
АДФ-рибозил-FE-2 + никотинамид + Н+.
Субстратом реакции является фактор элонгации FE-2, модификация кото-
рого нарушает транслокацию рибосом, прекращает биосинтез белков в инфи-
цированных клетках и вызывает их гибель.
Интерфероны как
противовирусные, противоопухолевые и иммуностимули-
рующие препараты.
Интерфероны
небольшие белки — гликопротеины,
секретирующиеся некоторыми клетками позвоночных (макрофагами, В- и
Т-лимфоцитами, фибробластами) . Связываясь с рецепторами на плазматиче-
ской мембране клеток, они индуцируют синтез белков и ферментов, способных
разрушать мРНК вирусов и прекращать синтез белков на рибосомах.
Интерфероны:
индуцируют синтез фермента, катализирующего образование коротких
олигоаденилатов: 2',5' — олиго (А), которые активируют РНКазу. Послед-
няя расщепляет мРНК и рРНК, необходимые для образования вирусных
белков;
стимулируют синтез протеинкиназы, которая фосфорилирует фактор
инициации трансляции IF2, в результате синтез белков в зараженных
клетках останавливается;
повышают фагоцитарную активность макрофагов и усиливают специфи-
ческое цитотоксическое действие лимфоцитов на клетки-мишени.